Não existem limites para a crueldade de um vírus. Esses pacotes de código genético inanimados podem causar incontáveis doenças, frequentemente sem alguma cura conhecida. Um desses monstros, por exemplo, passa maior parte de seu tempo como uma faixa de DNA benigna, podendo esperar latente por anos antes de atacar, fazendo com que as células se transformem em uma rara, mas agressiva, forma de câncer de pele chamada carcinoma de células de Merkel.
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Um novo estudo de pesquisadores da Universidade de Pittsburgh detalha como esse vírus, o poliomavírus de células de Merkel, repousa dormente. A descoberta desse novo método pode jogar luz sobre como outros vírus atacam ou mesmo sobre como parar alguns cânceres durante seus processos.
“O vírus é silencioso no momento em que as pessoas são infectadas, e não conseguimos encontrar sintomas associados com ele. Eu provavelmente estou infectado”, contou o notável professor Patrick Moore ao Gizmodo. Mas uma vez que ele (o vírus) acorda, sua rápida replicação pode se tornar fatal. O carcinoma de células de Merkel se manifesta em caroços rosa que normalmente aparecem em torno do rosto de pessoas mais velhas. Sua incidência é de cerca de 0,6 caso a cada 100 mil pessoas, e sua taxa de mortalidade dentro de cinco anos é de 46%, de acordo com um relatório publicado na Current Dermatology Reports. Embora os cientistas não tenham certeza absoluta, parece haver definitivamente uma ligação entre o vírus e o câncer.
Os pesquisadores observaram o comportamento do minúsculo poliomavírus de células de Merkel em culturas de células para descobrir como ele pode permanecer latente por tanto tempo sem se dividir. Ele é uma parte bastante comum do virome natural de nossos corpos, a coleção de vírus que meio que ficam em nosso corpo e não causam mal. Os pesquisadores descobriram que o vírus engana a célula, fazendo-a degradar suas proteínas e permitindo-lhe ficar lá como uma faixa de material genético. Mas se algo interrompe a degradação, então a proteína do vírus se acumula, uma reação em cadeia começa, e o vírus começa a se duplicar, de acordo com o estudo publicado nesta semana na Proceedings of the National Academy of Sciences.
Moore disse que se a célula começa a passar fome, então ela pode parar de degradar a proteína, fazendo com que o vírus desperte e cause estrago. Os vírus de divisão sozinhos não são muito ruins, mas uma mutação pode fazer com que parte do DNA do vírus se dividindo fique preso dentro do genoma da célula. Isso faz com que a célula se divida e se transforme em um tumor. “É um acidente biológico. Não há benefício para o vírus para que ele cause um tumor — se você mata o hospedeiro, não tem vírus”, disse Moore. Ainda assim, o resultado raro, que é o carcinoma de células de Merkel, é um dos cânceres de pele mais agressivos.
Esta pesquisa foi feita em uma cultura de tecidos, não em um animal vivo, então há limitações no quão profundamente os cientistas entenderam o processo. A equipe gostaria de usar modelos animais para entender esse mecanismo em ação na próxima vez.
Entender a ação desse vírus é importante por várias razões. Certos imunossupressores tomados por pacientes de transplante inibem a proteína humana no processo de manter o vírus afastado, o que poderia levar a casos mais e mais agressivos de carcinomas de células de Merkel. E tratar o vírus antes que ele acorde poderia evitar alguns cânceres de sequer sonharem em aparecer.
“Eu adoraria ver remédios que miram as formas latentes de vários vírus, que poderiam eliminar infecções silenciosas que temos que poderiam levar a cânceres”, disse Moore.
Entrei em contato com outros especialistas em busca de comentários sobre o estudo, e vamos atualizar a publicação se tivermos uma resposta.