Os efeitos da doença de Alzheimer no cérebro frequentemente não são notados com o passar dos anos, em alguns casos até décadas. Mas pesquisadores da Universidade de Oxford e de Stanford acreditam ter encontrado uma forma mais fácil de visualizar como a doença lentamente se espalha e corrói o cérebro — uma ferramenta que, segundo eles, pode ajudar outros cientistas a estudar melhor a doença fatal e incurável, além de outras enfermidades parecidas.

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A doença de Alzheimer é definida pelo crescimento indomável de duas proteínas de enovelamento incorreto: tau e beta amiloide. Em uma pessoa doente, os dois tipos de proteína constantemente se acumulam, se separam e se espalham por diferentes partes do cérebro, onde elas são acumuladas novamente e, eventualmente, formam aglomerados de conteúdos difíceis de serem removidos, conhecidos como emaranhados e placas, respectivamente. É esse acúmulo combinado que, acredita-se, destrói lentamente as células do cérebro e causa os sintomas de demência associados ao mal de Alzheimer.

Em um estudo publicado nesta sexta-feira (12) no periódico Physical Review Letters, os pesquisadores mostraram como eles criaram um modelo computacional que pode ilustrar o progresso das proteínas tau e beta amiloide, baseado em pesquisas anteriores sobre o assunto.

“Imagine um efeito dominó”, diz Ellen Kuhl, autora principal do estudo e engenheira mecânica de Stanford, em um comunicado. “O que nosso modelo faz é relacionar os dados estatísticos históricos, utilizando a matemática, para mostrar o progresso da doença em detalhes sem precedentes.”

O modelo criado pela equipe mostra como o acúmulo de tau ocorre no cérebro de alguém com Alzheimer. Crédito: Ellen Kuhl (Physical Review Letters)

Ainda há muitas dúvidas sobre por que essas primeiras sementes de proteínas mal enoveladas aparecem, como elas se tornam nocivas e como elas destroem o cérebro (pesquisas recentes sugerem que em seus estágios iniciais do beta amiloide e de tau, e não placas e emaranhados, são as células mais tóxicas do cérebro). No entanto, Kuhl e sua equipe dizem que o modelo que eles conceberam pode ser ajustado para se encaixar em todas as principais teorias sobre como a doença funciona.

O modelo pode também ser usado para visualizar a disseminação de outras doenças que são caracterizados pela “enxurrada” de diferentes proteínas mal dobradas. Para mostrar essa flexibilidade, o artigo também inclui modelos de doença de Parkinson e esclerose lateral amiotrófica (ELA).

Dada a urgência da pesquisa sobre Alzheimer — algumas estimativas dão conta de que mais de 135 milhões de pessoas no mundo terão a doença até 2050 — a equipe planeja compartilhar o software usado para criar o modelo da equipe, que elas têm chamado de The Living Brain Project, com outros cientistas.

“Nós esperamos que a habilidade de modelar distúrbios neurodegenerativos inspire melhores testes diagnósticos e leve a tratamentos para retardar seus efeitos”, disse Kuhl.

[Physical Review Letters]

Imagem do topo: os estágios finais do beta amiolóide (em laranja) e tau em uma pessoa com Alzheimer. Ilustração por Ellen Kuhl (Physical Review Letters)