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Mecanismo de defesa celular pode ser base de tratamentos de câncer, diz estudo

Proteína GBP1 costuma ser ativada durante uma inflamação e tem o potencial de atacar as membranas dentro das células. Entenda

Mecanismo de defesa da célula pode ser base de tratamentos de câncer, diz estudo

Imagem: CDC/ Unsplash/ Reprodução

Uma nova pesquisa identificou o mecanismo de defesa relacionado à proteína GBP1. Geralmente, ela é ativada durante uma inflamação e tem o potencial de atacar as membranas dentro das células.

Agora, pesquisadores descobriram como controlar esse mecanismo, a fim de impedir que ela ataque indiscriminadamente as células em caso de infecção ou câncer. O estudo foi publicado na revista Science

O funcionamento da GBP1

Em geral, a GBP1 é ativada por um processo chamado fosforilação. Nele, enzimas chamadas quinases adicionam um grupo de fosfatos à proteína. No caso da GBP1, a quinase recebe o nome de PIM1.

Quando está fosforilada, ou seja, ativada por sua quinase, ela se liga a outra proteína, que mantém as células não infectadas seguras do ataque indiscriminado da GBP1.

“Pode-se pensar nisso como um sistema de fechadura e chave. A GBP1 quer sair e atacar as membranas celulares, mas o PIM1 é a chave que mantém a GBP1 trancada com segurança”, explicou Eva Frickel, autora do estudo, ao Science Daily.

Agora que eles descobriram o mecanismo pelo qual a GBP1 é controlada, os cientistas pretendem explorar maneiras de ligar e desligar essa função. Assim, o objetivo é utilizá-la em tratamentos, para matar patógenos.

Para tratar o câncer

Por exemplo, em um organismo com câncer, o PIM1 é uma molécula-chave na sobrevivência das células cancerosas. Já a GBP1 é ativada pelo efeito inflamatório da doença.

Por isso, os pesquisadores acreditam que bloquear a interação entre o PIM1 e a GBP1 pode eliminar especificamente as células tumorosas.

“Existe um inibidor no mercado que usamos para interromper a interação entre PIM1 e GBP1. Portanto, se isso funcionar, você poderia usar esse medicamento para liberar a GBP1 e atacar as células cancerosas”, afirmou Frickel. 

Segundo os pesquisadores, esse mecanismo também pode funcionar em outros patógenos, como clamídia, tuberculose e toxoplasmose. Ele também pode ser útil contra agentes que estão se tornando cada vez mais resistentes a antibióticos.

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